甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素缺乏，机体代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为“成人甲减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为“粘液性水肿”，昏迷者称为“粘液水肿性昏迷”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称“呆小病”或者“克汀病”。

那么，甲状腺功能减退症的原因是什么？甲状腺功能减退症有哪些表现？又如何预防、治疗甲状腺功能减退症呢？关注12月23日中央电视台财经频道18:05由鲁南制药舒尔佳独家特约的《职场健康课》，看权威专家如何解答？ 

甲状腺功能减退症的原因

1.     甲状腺发育异常：常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全，甲状腺异位等。多有家族倾向。

2.     甲状腺病变：由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足，主要有：

3.     甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因，产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致，称之为特发性甲状腺功能减退。

4.     地方性甲状腺肿。由于缺碘而致甲状腺激素合成障碍，最终也可以发展成甲状腺功能减退。

5.     结节病。约有10%累及甲状腺，也可致甲状腺激素合成、分泌不足，引起甲状腺功能减退。

6.     甲亢中的自发性甲减。可能系合并自身免疫性甲状腺炎所致。

7.     下丘脑病变：某种原因所致下丘脑功能减退而引起促甲状腺释放激素减少，最后导致促甲状腺激素、甲状腺激素减少。

8.     垂体前叶功能减退：由于某种原因如产后垂体坏死萎缩、肿瘤压迫、手术或放射损伤、各种感染及颅内血管病变等引起垂体前叶功能减退，导致促甲状腺激素及甲状腺激素分泌减少。临床常见于席汉氏病及西蒙氏病。

其它：如果甲状腺手术切除过多，放射性碘治疗后甲状腺萎缩以及硫脲类等抗甲状腺药物　治疗过量而抑制了过氧化物酶，阻碍了甲状腺激素的合成。

临床表现

1.         一般表现 怕冷，皮肤干燥少汗，粗厚、泛黄、发凉，毛发稀疏、干枯，指甲脆、有裂纹，疲劳、嗜睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝，轻度贫血。体重增加。

2.         特殊面容 颜面苍白而蜡黄，面部浮肿，目光呆滞，眼睑松肿，表情淡漠，少言寡语，言则声嘶，吐词含混。

3.         心血管系统 心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。有时血压偏高，但多见于舒张压。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，P－R间期延长。

4.         消化系统 患者食欲减退，便秘腹胀。

5.         肌肉与关节系统，，常感肌肉疼痛、僵硬。骨质代谢缓慢，骨形成与吸收均减少。关节疼痛，活动不灵，有强直感，受冷后加重，有如慢性关节炎。偶见关节腔积液。

6.         内分泌系统 男性阳痿，女性月经过多，久病不治者亦可闭经。紧上腺皮质功能偏低，血和尿皮质醇降低。原发性甲减有时可同时伴有自身免疫性肾上腺皮质功能减退和/或Ⅰ型糖尿病，称Schmidt综合征。

临床诊断

1.     原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：先天性甲状腺缺如；甲状腺萎缩；弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；亚急性甲状腺炎；甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减（主要指永久性甲低、甲减）。甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；药物抑制；浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。

2.     继发性甲减　患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

3.     周围性甲减 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

4.     促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

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